在国民经济和日常生活中，氮气有广泛的用途。首先，利用它“性格孤独”的特点，我们将它充灌在电灯泡里，可防止钨丝的氧化和减慢钨丝的挥发速度，延长灯泡的使用寿命。还可用它来代替惰性气体作焊接金属时的保护气。在博物馆里，常将一些贵重而稀有的画页、书卷保存在充满氮气的圆筒里，这样就能使蛀虫在氮气中被闷死。利用氮气使粮食处于休眠和缺氧状态、代谢缓慢，可取得良好的防虫、防霉和防变质效果，粮食不受污染，管理比较简单，所需费用也不高，故近年来进展较快。目前，日本和意大利等国已进入小型生产试验阶段。近年来。我国不少地区也应用氮气来保存粮食，叫做“真空充氮贮粮”，亦可用来保存水果等农副产品。
利用液氮给手术刀降温，就成为“冷刀”。医生用“冷刀”做手术，可以减少出血或不出血，手术后病人能更快康复。使用液氮为病人治疗皮肤病，效果也很好。这是因为液氮的气化温度是－195.8℃，因此，用来治疗表浅的皮肤病常常很容易使病变处的皮肤坏死、脱落。过去皮肤科常以“干冰”治疗血管瘤，用意虽然相同，但冷度远不及液氮。医治肺结核的“人工气胸术”，也是把氮气（或空气）打进肺结核病人的胸腔里，压缩有病灶的肺叶，使它得到休息。
现在，人们还利用液氮产生的低温，来保存良种家畜的精子，贮运各地，解冻后再用于人工授精。如广西省水产研究所试用液态氮保藏鲵鱼精液，获得成功。氮气还是一一种重要的化工原料，可用来制取多种化肥，炸药等等。氮是“生命的基础”，它不仅是庄稼制造叶绿素的原料，而且是庄稼制造蛋白质的原料，据统计，全世界的庄稼，在一年之内，要从土壤里摄取四千多万吨氮。
科学家对氮气抱有很大的希望，他们认为；根瘤菌之所以有一套巧夺天工的妙法，能把空气中的氮直接捕捉下来变成氮肥。是因为它体内有一种固氮酶，这种酶就是捕捉氮气的能手，倘若我们能用化学的方法人工合成大量的固氨酶，岂不轻而易举地巧将氮气变氮肥了吗？氮族元素
锑、铋是金属元素，主要氧化数为+3、+5，铋没有-3价。
砷、锑、铋三种单质熔点较低，能和绝大多数金属生成合金和化合物。如：锑有冷胀性，是制造印刷字模所用合金的材料；近年来发展较快的ⅢA～ⅤA族半导体材料，就是磷、砷、锑、铋和ⅢA族金属元素形成的化合物，如：砷化镓、锑化镓、砷化铟和锑化铝等。
自然界中，砷、锑、铋三种元素有时以单质状态存在，但主要以硫化物矿形式存在，如雄黄( )、辉锑矿( )、辉铋矿( )等。氧化物矿有白砷石( 、方锑矿( )、铋华( )等。
我国锑的蕴藏量很丰富，主要产地是湖甫，其次是贵州、云南、广东、广西、浙江、安徽等省和自治区。关于氮气的制取 空气中约含五分之四(体积分数)的氮气，因此工业上所需的氮气都是从空气中提取的，其方法通常有两种，一是将液态空气减压分馏，由于氧气沸点( )比氮气沸点( )略高，可先分离出氮气后，余下的即为氧气；二是将可燃物在限定容积的容器内燃烧除去氧气，从而获得氮气。 在实验室也可以采用上述第2种方法得到少量氮气，若要制取较纯的氮气，可以用加热氯化铵饱和溶液与亚硝酸钠晶体(或饱和溶液)的混合物来制备氮气。由于该反应是放热反应，所以当加热到开始反应时就应停止加热，发生反应的化学方程式为： 关于磷的发现史
在元素的发现史上，磷的发现颇有特色，同时也有特殊的意义。这是因为磷是一个典型的非金属，它的发现为尔后研究非金属的通性提供了可能，其发现过程和其他元素相比却很不同，磷最早是从有机物质中提取出来的。
在化学史上第一个发现磷元素的人，当推十七世纪的一个德国汉堡商人波兰特（Henning·Brand，1694一？）。他是一个相信炼金术的人，由于他曾听传说从尿里可以制得“金属之王”黄金，于是抱着图谋发财的目的，便用尿作了大量实验。1669年，他在一次实验中，将砂、木炭、石灰等和尿混合，加热蒸馏，虽没有得到黄金，而竟意外地得到一种十分美丽的物质，它色白质软，能在黑暗的地方放出闪烁的亮光，于是波兰特给它取了个名字，叫“冷光”，这就是今日称之为白磷的物质。波兰特对制磷之法，起初极守秘密，不过，他发现这种新物质的消息立刻传遍了德国。
德国化学家孔克尔曾用尽种种方法想打听出这一秘密的制法，终于探知这种所谓发光的物质，是由尿里提取出来的，于是他也开始用尿做试验，经过苦心摸索，终于在1678年也告成功。他是把新鲜的尿蒸馏，待蒸到水分快干时，取出黑色残渣，放置在地窑里，使它腐烂，经过数日后，他将黑色残渣取出，与两倍于“尿渣’”重的细砂混合。一起放置在曲颈瓶中，加热蒸馏，瓶颈则接连盛水的收容器。起初用微火加热，继用大火干馏，及至尿中的挥发性物质完全蒸发后，磷就在收容器中凝结成为白色蜡状的固体。后来，他为介绍磷，曾写过一本书，名叫《论奇异的磷质及其发光丸》。 在磷元素的发现上，英国化学家波义尔差不多与孔克尔同时，用与他相近的方法也制得了磷。波义尔的学生汉克维茨（Codfrey·Hanckwitz）曾用这种方法在英国制得较大量的磷，作为商品运到欧洲其他国家出售。他在1733年曾发表论文，介绍制磷的方法，不过说得十分含糊，以后，又有人从动物骨质中发现了磷。
膜法制氮原理
利用驱动力给膜两侧的空气施加压力，由于它们在膜中的溶解度和扩散系数的不同，在压差作用下，渗透速率较快的水蒸气，氧等气体优先透过膜，成为富氧气体；而渗透速率较慢的氮气在滞留侧富集，成为干燥的富氮气体。世界的危机——“氮荒” 一八九五年，英国科学家克鲁克斯发表了震惊世界的演讲。他说：“由于大洋彼岸智利的硝石矿蕴藏量有限，矿藏资源日益枯竭。一旦没有了智利硝石，那么欧洲土地中的氮会逐渐减少，收成便会一落千丈。”言外之意一场潜伏的粮食危机就会席卷欧洲。所以他号召化学家们要全力以赴地解决“氮荒”。
人们不禁要问，空气中含有4/5的氮，其总量约为四千万亿吨（ 吨），平均每平方公里上空的氮气就有一千万吨。“氮荒”这个席卷欧洲和世界的危机从何谈起？这不是科学家蛊惑人心吗？ 其实只要仔细分析就会发现，氮分子中，氮原子与氮原子之间，有三个共用电子对，形成三个共价键（N≡N）。键能为226.8千卡/摩尔，从而分子结构很稳定，很难为植物所吸收，具体地说来就是要把氮还原成氨才能被作物所吸收。于是如何把游离态的氮，变为化合态的氨，成为向科学家们提出的一个新的命题。
从氮和氧在空间放电的情况下生成一氧化氮的实验，揭示了雷在雨季节，由于“雷电”的作用帮助了氮在自然界中循环。这一现象是普利斯特列在1779年发现的。它成为人类历史上固氮的起点。但是直到1905年，这个方法才在水利资源丰富的挪威，首先投入了工业化生产，迈开工业生产的第一步。
一件冤案
一七七五年，英国著名的化学家布拉克在一个钟罩内，放进燃烧着的木炭，而燃烧一阵子后，木炭就熄灭了。布拉克认为木炭在钟罩内燃烧可以生成“固定空气”（即二氧化碳气）。当布拉克用氢氧化钾溶液吸收了二氧化碳气后，钟罩内仍有一定剩余气体留下来。这是什么气体？它具有什么性质？他无法回答。布拉克要求他的学生卢塞福（1749－1819年）继续研究这个问题。
17年后，卢塞福用动物重做这个实验。当他把老鼠放入这个密闭钟罩内时，老鼠会被闷死，而闷死后，气体的体积又缩小了十分之一。若将密闭器皿内的气体用碱液去吸收，发现气体的体积又继续失去十分之一。可是一个奇怪的现象吸引了卢塞福，在这老鼠也无法生活的气体里，居然可以点燃蜡烛，你可见到烛光隐现而当烛光熄灭以后，如果往密闭容器内投入磷少许，磷又可继续燃烧……。卢塞福的实验使他明确了这样两个问题：一是人们很难从空气中把氧气全部除净。二是 这种剩余的气体既不助燃，也无助于呼吸。它不能维持动物的生命，并具有灭火作用。这 种气体在水和氢氧化钾液溶中也不溶解。卢塞福把这种气体称为“油气”或“毒气”。很遗憾，由于传统观念的影响，卢塞福犯了一个极大的错误。他不承认“油气”是空气的一种成分，使得他在离真理只有一步远的地方停了下来。犯有同样错误的还有普利斯特列哩，他也做了上述实验。他把上述剩余的气体称为“被燃素饱和了的空气”。意思是说因为它吸足了燃素，所以它失去了助燃的能力。普科所特和卢塞稿都是虔信燃素学说的人，因而无法摆脱传统观念的束缚。
那么，世界上第一个认为氮是空气成分之一的人是谁呢？他是瑞典化学家舍勒（1742—1786年）。他在i772年指出：“这种气体较空气轻，它能灭火，其性质颇似固定空气（即二氧化碳气），不过其灭火效力没有固定空气显著。这可以从下面试验结果看出：蜡烛在纯净的空气中燃烧可以维持约80秒针之久，若放在空气与固定空气之比为6：55的混和气体中，便立即熄灭，但在洁净空气与这种燃过的空气的等比混和气体中，大概可燃26秒钟左右，他称这种气体为“浊气”或者是“用过的的空气”。舍勒的可贵之处，”在于人类第一个承认氮是空气的组成部分。
事隔几年以后，拉瓦锡在普利斯特列发现氧气后，将它定名为“氮”。与此同时也就得出了氮气无益于生命的这个结论。于是，这顶帽子就戴在氮气的头上。一氧化氮：重要的信号分子 (摘自《科学》 作者：傅娟) 诺贝尔（Alfred Nobel）晚年倍受心绞痛折磨，医生建议他服用硝化甘油来缓解疼痛。硝化甘油是炸药的活性成分。有意思的是，这位瑞典的发明家和实业家恰恰因发明和制造炸药而闻名于世。鉴于他的实验室经历，诺贝尔认为硝化甘油会引起严重头痛，所以拒绝服用。
诺贝尔没有想到，他发明的那种安全炸药还真是治疗心绞痛的“灵丹妙药”。
1970年代，人们终于认识到，硝化甘油是通过产生一种叫做一氧化氮（NO）的信号分子来发挥作用的。 NO虽是一种不稳定的有毒气体，但作为体内的信号分子，在血管舒张、血液凝结、免疫反应中扮演着不可或缺的角色。 心脏和血压 说到信号分子，还得追溯早期对循环系统的研究。今天的心血管患者能得到比19世纪时更有效的治疗，因为人们对血液循环及其动力调控有了更多了解。但在历史上，有关血液循环的正确理论长期没有为人们所接受。 公元2世纪，希腊解剖学家盖伦（Galen）以为肝脏是血液系统的中心，他的错误观点曾广为流传。所幸这些错误中的大部分后来被哈维（William Harvey）—一纠正。
在1628年出版的《心脏的运动》一书中，哈维描述了他对心脏和血液循环的基础性研究。他认为，心脏统治着整个身体，并推断血液从心脏到组织再到心脏，作着连续的循环运动。
一个世纪后，英国有位乡村牧师黑尔斯（Stephen Hales）继承并发展哈维的理论，提出了血压的概念。 他制作了一种简单的装置来进行血压测量实验，发现抽去部分血液，会使血压降低。但这并不是改变血压的唯一方法。早在1727年就有人报道，切断颈部的神经可使眼部血管舒张或收缩。
直到19世纪早期，解剖学家们才了解到其中的原因。原来，包围血管的平滑肌会接受来自不同神经的信号，并作出或收缩或松弛的反应，进而导致血管或收缩或舒张。
1854年，德国生理学家菲罗尔特（ Karl vonVierordt）认识到，只要在体表测量阻止血流所需的压力，就可知体内的血压。
他设计了一套由砝码和杠杆组成的装置来测量血压。经过几度改进，现代式样的血压计终于在1905年问世。人体对血压的调控非常精确，其中部分可能通过神经来实现，但有关的细节在当时尚未被揭示。炸药也是药 当有关循环系统的研究或多或少地按照逻辑线索取得进展的时候，心绞痛的治疗却举步维艰，医生们长期将心绞痛归咎于消化不良。
1859年，一位化学家在做一系列常规实验时，不慎吸入戊基亚硝酸盐，结果他感到面部潮红，动脉和心脏剧烈搏动。 几年后，有人证实戊基亚硝酸盐能扩张血管，因而既可缓解心绞痛，又可降低血压。
虽然戊基亚硝酸盐能迅速减轻心绞痛的症状，但作用时间太短。为了寻找更为长效的治疗方法，科学家们开始关注与其相关的化学物质，其中包括硝化甘油。
硝化甘油由意大利化学家索布雷罗（Ascanio So-brero）于1846年发明，是一种极不稳定的液体。索布雷罗在一次硝化甘油的意外爆炸中被严重毁容，因此他认为硝化甘油太危险，无法应用于实践。
然而在1860年代，诺贝尔找到了一种改良的方法，使它变得足够安全，可应用于建筑工程中。他称改良过的硝化甘油为炸药，并申请了专利。
1879年，英国威斯敏斯特医院的默雷尔（William Murrell）宣布，稀释后不会爆炸的硝化甘油，是治疗心绞痛的长效药。倾听细胞的讯息 硝化甘油怎样在体内起反应，取决于细胞内外的化学信号系统。自1930年以来，科学家们已经知道某些小分子，如肾上腺素和乙酰胆碱，可传递神经冲动。
这些分子统称为第一信使。它们在细胞外通过与细胞表面称为受体的蛋白质相结合而起作用。然而在一段时间内，没有人知道第一信使激活表面受体的信息是如何传入细胞内部的。这有赖于一种所谓第二信使的物质。
第一种第二信使是由美国俄亥俄州华盛顿天主教大学的萨瑟兰（Earl Sutherland）和拉尔 （Theodore Rall）找到的。 1957年，他们发现肾上腺素在应激反应中扮演着关键角色。这种激素游弋于血液中，充当预示危险的信号。
萨瑟兰和拉尔试图了解肾上腺素在肝细胞分解糖原（一种能量储存方式）释放葡萄糖的反应中所扮演的角色。他们将一些肝细胞放进试管并弄破，加入肾上腺素，结果发现反应停止了。
然而，当他们把肾上腺素加入到与细胞内容物分离的细胞外膜中时，肾上腺素结合受体，产生了第二化学信使。经鉴别，这个第二信使是环腺苷-磷酸（cAMP）。若往细胞内容物中加人cAMP，则cAMP完成分子通路，葡萄糖被释放。
萨瑟兰因发现cAMP而获得1971年度的诺贝尔生理学和医学奖。
发现cAMP后，萨瑟兰又开始研究另一种与cAMP相似的分子环鸟苷-磷酸（cGMP）。cGMP是1963年在尿液中发现的。萨瑟兰已经知道它的结构，却一直找不出体内以cGMP为信使的反应。
20世纪70年代早期，穆拉德（Ferid Murad）着手研究cGMP。他早年曾与萨瑟兰一起研究cAMP，之后在弗吉尼亚大学建立了自己的实验室。
从萨瑟兰那儿，穆拉德得知细胞膜中的某种蛋白质是生产cAMP所必需的，便设法从cGMP产物中分离出一种与之类似的蛋白质——鸟苷氧基环化酶（GC）。
在研究肝细胞和脑细胞的cGMP产物时，穆拉德发现细胞膜中的GC与悬浮在细胞内部的GC不同。为检测这两种分离出来的GC，他往其中加入了一些化学物质，以除去某些可能影响cGMP产物的杂蛋白。
令他惊奇的是，他加入的有些物质能活化GC，使GC生产出更多cGMP。他把这些物质加入到气管、肠等不同组织中。结果，它们不但能活化GC，还使这些组织的平滑肌松弛。
不久他发现，包括硝化甘油在内的一些已知血管松弛剂也能活化GC。
活化GC是这些物质的共性，而且它们都可以通过反应形成NO。
1977年，穆拉德证实 NO可活化 GC和松弛平滑肌。两年后，新奥尔良图兰大学的伊格纳罗（Louis Ignarro）发现血管附近的 NO气体可引发松弛反应。
NO是体内的一个信使吗？
机体让肾上腺素来触发cAMP的合成， cAMP又促进葡萄糖的生产。以此类推，机体也许释放NO来产生cGMP和松弛血管。
这想法似乎有点不可思议，因为NO实际上是一种空气污染物，产生于闪电和汽车尾气中，对肺有刺激作用，还可导致化学灼伤。NO显然参与体内的某些反应，但绝不像是机体通常采用的物质。假想的内皮源性松弛因子（EDRF）
1950年代，纽约州立大学的弗奇戈特（Robert Furchgott）埋头研究血管松弛的分子机制。他的出发点是血管松弛剂乙酰胆碱。
为了解乙酰胆碱引发松弛反应的机制，弗奇戈特打算用剥离的血管条及其周围肌肉在实验室内重演这个反应。如果血管条伸长，就意味着它松弛了。但事与愿违，每次用乙酰胆碱处理后，血管条总是缩短（肌肉收缩而不是舒张）。这令弗奇戈特一时束手无策。
多年后，弗奇戈特计划试验一些血管松弛剂的松弛能力。
试验需要将血管环用收缩剂作预处理。弗奇戈特提供了一个详细的预处理方案给他的助手戴维森（David Davidson），以保证试验结果。
第一次先用去甲肾上腺素对血管作收缩处理，然后用新鲜的生理盐水洗涤，除去去甲肾上腺素。
第二次用氨甲酰胆碱作收缩处理，并再次洗涤去除氨甲酰胆碱。但在实际操作时，年轻的戴维森忘了第一次洗涤，结果经氨甲酰胆碱处理后的血管并没有进一步收缩，反而松弛了。
弗奇戈特以前多次用乙酰胆碱或氨甲酰胆碱处理血管，看到的始终是血管收缩。这次实验唯一的不同之处是用了血管环而不是血管条。
血管环经乙酰胆碱处理后都会松弛。若将其切成条状，重新用乙酰胆碱处理，其中一些仍然松弛，而另一些则收缩。
弗奇戈特发现，摩擦血管条内表面会使之失去对乙酰胆碱的反应能力。他意识到，准备血管条时的某个操作可能让血管丢掉了一些重要的东西。
1980年，弗奇戈特通过实验证明，他丢掉的东西就是内皮细胞。它们位于血管的内衬。乙酰胆碱似乎能引导内皮细胞产生第二信使，弗奇戈特将它称为内皮源性松弛因子（EDRF）。
虽然弗奇戈特知道EDRF存在，但他无法分离和鉴别它。EDRF被简单地定义为乙酰胆碱作用于内皮细胞后的产物。与此同时，对科学家来说，NO仍然是一种独立的化学分子和奇异的药物分子。为什么体内会有一个与之起反应的系统呢？ EDRF和 NO殊途同归 EDRF的发现引发了研究热潮。世界各地的研究团体纷纷转向此项研究。尽管如此，揭示EDRF的化学本质，将它与NO统一，还是耗费了整整6年时间。
自1980年到1986年间，有关两者相似性的报道不计其数。这些后来看上去似乎都必然相关的数据，在当时很令人困惑。
NO是一种很活跃的分子，因为分子的外电子层有未配对的电子。它与氧气反应可产生腐蚀性的气体NO2，后者随时可能转化成硝酸（NO和NO2来自一氧化二氮即N2O，也就是笑气，曾被牙医用作麻醉剂）。
没有人想到生物信号分子会是自由基，更何况还是一种有毒气体。这意味着，那些将焦点瞄向EDRF的科学家不仅没有考虑NO作为信使的可能性，也许还在某种程度上干扰了对NO的研究，把NO排斥在细胞信使的候选行列之外。
但是不久，一系列的证据出现了。EDRF和NO都能使血管松弛，且都通过活化GC来发挥作用。鉴于这一证据和其他重要证据，穆拉德在1986年提出，可以把EDRF看作一种内源性的硝酸盐。
证明EDRF即NO的决定性实验，由伊格纳罗、弗奇戈特以及英国韦尔科姆研究室的蒙卡达（Salvador Moncada）分头进行。
结果，三方面发现NO和EDRF’都在几秒钟内发生活性衰减，在相同条件下稳定下来，经相同的化学刺激后失活。
另外，伊格纳罗还探测到NO和EDRF都能与某种化合物进行相同的反应。对此，唯一的解释只有：两者根本是一回事。这样，科学家终于在化学上把EDRF与NO统一了起来。
1986年7月，伊格纳罗和弗奇戈特在明尼苏达州的一次讨论会上，将他们的研究结果公之于众。 1987年，蒙卡达发表了一篇重要论文。在这篇被广泛引用的论文中，蒙卡达毫不含糊地指出NO由内皮细胞产生，并用实验证明NO具有与EDRF相同的生物活性。
一篇对蒙卡达论文的述评将这一研究成果描述为“血管生理学和药理学领域中最令人兴奋的一出传奇的高潮”。
NO功能扩充
EDRF和NO为同一物的论点，也为20世纪80年代早期另一些研究团体找到的证据所支持。
例如，1981年伊格纳罗发现NO能阻止血小板凝集。它可通过舒张血管和阻止凝结这两条途径来阻止血管阻塞。NO凝血反应的发现，就更印证了NO的血管舒张反应并非出自偶然。
NO不仅是参与体内反应的化学分子，它还是一个生物信使。接下来的几个重要发现推进了有关NO的研究。 1981年，麻省理工学院的坦纳鲍姆（ Steven Tannenbaum）经过对实验鼠作肠道灭菌处理，除去其中可生产NO类化学分子的细菌后，在鼠体内检测到了 。（NO的副产品）。此前，他曾检测到受感染者尿液中 浓度的显著上升。
1985年，当时任职于麻省理工学院的马莱塔（Michael Marletta）发现，一种巨噬细胞在遇到来自细菌的有毒分子时会产生 。
进一步的分析显示，巨噬细胞能释放NO，后者在迅速转变成 和 而减弱活性之前，有助于提高巨噬细胞的吞噬能力。
1988年，英国利物浦大学的加思韦特（John Garthwaite）发现，谷氨酸能刺激神经细胞释放一种化学物质。
该物质与EDRF惊人地相似，后来被证明就是NO。它能以一系列效应引发周围细胞释放其神经信使。
危险的NO气体何以如此受宠？原来，体内的NO非常微量，其活性衰减速度也极其迅速，因而没有毒性。因为在那样低的浓度下，NO根本无法反应形成有毒的 。
事实上恰恰相反，NO的这些特性使它完全能胜任信使的角色。活跃的NO很容易从内皮细胞移动到靶细胞，极快的活性衰减速度也保证了体内松弛系统对环境变化的高敏感度。
为了完全搞清松弛系统的工作原理，科学家们还必须找出产生 NO的蛋白质。
1987年，犹他大学的希布斯（John Hibbs）和当时任职于密歇根大学的马莱塔都发现巨噬细胞可将L一精氨酸转化为 和 。于是，研究的焦点转移到分离能将L一精氨酸转化为NO的蛋白酶上。
1990年，马里兰州约翰·霍普金斯大学的布雷特（David Bredt）和斯奈德（Solomon Snyder）首先从脑细胞内提取出了一份纯的活性蛋白酶样品，命名为脑一氧化氮合成酶（MOS）。
第二年，他们克隆了编码bNOS的基因。其他人也相继找到了几种bNOS的同工酶。其中一种来自血管内衬的内皮细胞，称为eNOS；另一种来自机体受感染时的巨噬细胞，称为iNOS。 至此，NO作为信号分子的谜团终于被彻底解开了。
未来的治疗
NO信使的身份被阐明后，相关的临床应用随之发展起来。由此，人们也更深人地了解了NO在血液循环、免疫和神经系统中的作用。
NO的多种功能也预示着它是一种目的性很强的药物。肺部血压持续过高的早产儿吸入NO，治疗效果明显。因为NO能有针对地使婴儿未发育成熟的肺部血管舒张，以补充氧气。
对NO特性的另一项成功有效的应用就是众所周知的新药伟哥（Viagra）。通过释放一种破坏cGMP的酶，伟哥可使阴茎肌肉中的cGMP信号持久，使血管舒张。
伟哥的开发归功于伊格纳罗，是他提出NO是一种神经递质，可使阴茎勃起。
获得选择性治疗效果的另一条途径，是制造只使得某种NOS失活的药物。例如，只使得iNOS失活的药物，可用于炎症和自身免疫性疾病。只使得bNOS失活的药物，可降低细胞死亡率，以及在大脑受伤或缺氧后产生过量NO而导致的脑损伤。这两类药都必须避免使eNOS失活，否则会产生副作用，影响血压和流入组织的血液。
1990年代人们广泛认为，发现EDRF和NO是体内重要信使的人，应该得诺贝尔奖。在众多名字中，弗奇戈特、伊格纳罗、蒙达卡和穆拉德被普遍看好。 不出所料，1998年12月10日，在诺贝尔逝世百年之际，由他设立的诺贝尔生理学和医学奖被授予了弗奇戈特、伊格纳罗和穆拉德。
